Adipositas als Entzündungsfalle: Wie Myeloperoxidase Gefäße und Haut in Gefahr bringt

Adipositas wird mittlerweile als komplexe, chronisch-entzündliche Systemerkrankung verstanden, die weit über eine reine Stoffwechselstörung hinausgeht. Das zeigt eindrucksvoll eine aktuelle Studie (DOI: 10.1016/j.xcrm.2025.102087), die den Einfluss des Enzyms Myeloperoxidase (MPO) auf die Gefäßfunktion und das Fettgewebe bei übergewichtigen Patient:innen untersucht. MPO trägt maßgeblich zu einer gesteigerten Entzündungsantwort im perivaskulären Fettgewebe (PVAT) bei, was nicht nur die Gefäßgesundheit beeinträchtigt, sondern auch dermatologische Erkrankungen verschärfen kann.

Myeloperoxidase – Der entzündliche Treiber in Fett- und Gefäßgewebe

Myeloperoxidase (MPO), ein Enzym, das von bestimmten Immunzellen freigesetzt wird, fördert die Bildung reaktiver Sauerstoffverbindungen, die Entzündungen verstärken. Bei Adipositas sind die MPO-Werte im Blut und im Fettgewebe rund um die Blutgefäße (perivaskuläres Fettgewebe, PVAT) erhöht. Dieses entzündliche Milieu führt zu einer gestörten Gefäßfunktion und erhöht damit das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Studien an Patient:innen nach bariatrischer Operation zeigen, dass eine Gewichtsabnahme nicht nur das Körpergewicht senkt, sondern auch Entzündungsmarker und die MPO-Spiegel reduziert, was die Gefäßgesundheit verbessert. Zudem beeinflusst MPO die Art der Fettzellen im PVAT: Es fördert die Umwandlung von energieverbrauchenden „beigen“ Zellen in „weiße“ Fettzellen, die vorwiegend Fett speichern und weniger aktiv sind. Diese Umwandlung wird als „Whitening“ bezeichnet. Gleichzeitig steigt dadurch die Entzündungsaktivität im Gewebe.

Adiponectin – Schutzfaktor in Gefahr

Im perivaskulären Fettgewebe hemmt MPO die Produktion von Adiponectin, einem schützenden Eiweiß, das die Gefäßfunktion unterstützt. Weniger Adiponectin bedeutet eine Schwächung der Gefäßgesundheit. Interessanterweise wirkt Adiponectin auch hemmend auf die Freisetzung von MPO, wodurch ein Gleichgewicht zwischen Entzündung und Schutz hergestellt wird. Bei Adipositas gerät dieser Kreislauf aus dem Gleichgewicht: Hohe MPO-Aktivität und niedrige Adiponectin-Spiegel verstärken gemeinsam die chronischen Entzündungen und verschlechtern die Gesundheit von Gefäßen und umliegendem Fettgewebe. Dies verdeutlicht, wie eng Entzündungsprozesse und Fettzellfunktion miteinander verbunden sind und wie wichtig ihre Beeinflussung für Therapieansätze bei Adipositas und ihren Folgeerkrankungen ist.

Relevanz für die Dermatologie: Entzündung, Hautbarriere und systemische Effekte

Die Auswirkungen MPO-induzierter Entzündungsprozesse beschränken sich nicht auf Gefäß- und Fettgewebe. Adipositas-assoziierte systemische Entzündungsprozesse gelten als Verstärker chronischer Hauterkrankungen wie Psoriasis oder atopischer Dermatitis. Diese Erkenntnisse gewinnen in der dermatologischen Forschung zunehmend an Bedeutung, da das Zusammenspiel von metabolischem Stress, Immunmodulation und Hautbarriere immer besser erforscht wird. Ein solches Wechselspiel zeigt sich auch häufig in der klinischen Praxis und stellt eine Herausforderung bei adipositasassoziierten Hauterkrankungen dar.

Eine Patientin mittleren Alters mit ausgeprägter Adipositas leidet seit Jahren unter wiederkehrenden, schwer behandelbaren Hautentzündungen und starkem Juckreiz. Trotz verschiedener Therapieversuche bessern sich die Symptome kaum. Begleitend bestehen Bluthochdruck und erhöhte Entzündungsmarker. Die Wechselwirkung von Übergewicht, Stoffwechselstörung und chronischer Hautentzündung wird als Verstärker der Beschwerden vermutet. Nach interdisziplinärer Behandlung mit Ernährungsberatung, Gewichtsreduktion und dermatologischer Therapie verbesserten sich Haut und Stoffwechsel deutlich.

Dieses Beispiel verdeutlicht, dass bei Adipositas nicht nur das Körpergewicht, sondern auch die Hautgesundheit berücksichtigt werden muss. MPO-abhängiger oxidativer Stress trägt zur Entstehung entzündlicher Hautprozesse bei, und eine gestörte Hautbarriere fördert die systemische Immunaktivierung, was die Entzündungen weiter verstärkt.

Fazit

Die vorliegenden Forschungsergebnisse machen deutlich, dass Adipositas als systemischer Entzündungsstressor nicht nur Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen begünstigt, sondern auch chronische Hauterkrankungen verschärft. Die aktuellen AWMF-Leitlinien zur Adipositas-Therapie (S3-Leitlinie Prävention und Therapie der Adipositas, Registernummer 050 – 001) betonen bereits die Bedeutung eines ganzheitlichen, interdisziplinären Ansatzes, der die komplexen systemischen Folgen der Erkrankung berücksichtigt. Und auch Dr. Hannes Larusson, Oberarzt im Adipositaszentrum der Regio Kliniken, weist darauf hin: „Adipositas ist kein Schönheitsproblem, sondern ein Gesundheitsproblem. Viele denken, es gehe nur ums Aussehen, aber Adipositas ist eine Krankheit und ein ernstzunehmender Risikofaktor für zahlreiche Erkrankungen wie Diabetes, Bluthochdruck, Herzinfarkt und vieles mehr.“ Dermatolog:innen und andere Fachärzt:innen sind daher aufgerufen, Adipositas als Schlüsselkomponente in der Pathogenese entzündlicher Erkrankungen zu erkennen und gemeinsam effektive Behandlungsstrategien zu entwickeln, um langfristige Folgen für Patient:innen zu minimieren.