UVB-Schaden im Visier: Entzündung und Oxidation – ein gefährliches Duo

Unsere Haut ist Tag für Tag einem Cocktail aus inneren und äußeren Stressfaktoren ausgesetzt – allen voran UVB-Strahlung. Besonders alarmierend: Schon geringe Mengen können eine Entzündungsreaktion in Gang setzen, die sich in Form von Rötungen, also Erythemen, zeigt. Im Zentrum dieses Geschehens steht der Entzündungsmediator Prostaglandin E2 (PGE2), der nach UVB-Exposition vermehrt in Keratinozyten gebildet wird. Es bindet an EP2- und EP4-Rezeptoren, fördert die Vasodilatation und erhöht die Permeabilität der Blutgefäße – ein idealer Nährboden für Entzündungsprozesse. PGE2 kann außerdem seine eigenen Rezeptoren hochregulieren und damit die Entzündungsschleife weiter anfeuern. Die Synthese läuft über die Cyclooxygenase-2 (COX-2), ein Enzym, das durch UVB-Stress massiv aktiviert wird. Wer also UV-bedingte Erytheme verhindern will, muss genau hier ansetzen: Bei der Kontrolle von PGE2 und COX-2.
Vier gegen die Entzündung: Der Wirkstoffkomplex AB5D
In einer aktuellen Untersuchung rückte eine Wirkstoffkombination mit dem Namen AB5D in den Fokus. Sie enthält vier etablierte Inhaltsstoffe: Allantoin, Bisabolol, Dexpanthenol (D-Panthenol) und Dipotassiumglycyrrhizat (DPG). Alle gelten als entzündungshemmend und antioxidativ – doch was passiert, wenn sie kombiniert werden? Untersucht wurde dies an immortalisierten, humanen hTERT-Keratinozyten, die unter standardisierten Bedingungen UVB-Strahlung ausgesetzt und anschließend mit AB5D behandelt wurden. Im Labor wurden nicht nur klassische Zellassays durchgeführt, sondern auch RNA-Sequenzierungen, Multiplex-Zytokinmessungen und oxidative Stressanalysen – inklusive Live-Cell Imaging über 20 Stunden.
Klare Effekte: Weniger PGE2, weniger Entzündung
Die Ergebnisse sind eindeutig: AB5D reduzierte die Genexpression von COX-2 signifikant – und damit auch die PGE2-Produktion. Besonders in der höchsten getesteten Konzentration war ein starker Effekt sichtbar. Die pro-inflammatorischen Gene IL1A und IL6 waren ebenfalls deutlich herunterreguliert.
Noch interessanter: Auch auf Proteinebene ließ sich ein klarer Rückgang verzeichnen. PGE2 sank unter AB5D-Behandlung um bis zu 55 %, was stärker war als unter DPG allein (45 %). Auch die Konzentrationen klassischer Entzündungsmarker wie IL-1α, IL-6, IL-8, TNFα oder IL-1RA fielen signifikant, teils über den Effekt der Einzelsubstanzen hinaus. Ein starkes Indiz für synergistische Wirkmechanismen.
Der zweite Pfeil im Köcher: Antioxidative Power mit Langzeitwirkung
Nicht nur anti-inflammatorisch, sondern auch antioxidativ zeigte sich AB5D in Bestform. Im etablierten ORAC-Test (Oxygen Radical Absorbance Capacity) übertraf die antioxidative Kapazität die theoretisch zu erwartende Summe der Einzelstoffe – ebenfalls ein Zeichen für Synergieeffekte. Besonders spannend für Kliniker:innen: AB5D führte zu einer Hochregulation von SOD2, einem Schlüsselenzym der mitochondrialen antioxidativen Abwehr. Im Live-Cell Imaging mit MitoSOX™ zeigte sich eine nachhaltige Reduktion mitochondrialer Superoxidbildung, mit einem Maximum von 37 % Inhibition nach 11 Stunden. Dieser Schutz hielt bis zu 20 Stunden nach der UVB-Bestrahlung an.
Was bedeutet das für den Praxisalltag?
AB5D vereint zwei therapeutisch hochrelevante Eigenschaften in einem Wirkstoffkomplex: Es wirkt entzündungshemmend durch Blockade des PGE2-Zyklus und antioxidativ durch Förderung der zellulären Abwehrsysteme. Besonders im Bereich dermatologischer Prävention und Therapie von UV-induzierten Hautschäden – ob bei Patient:innen mit lichtsensitiven Dermatosen, Post-Laser-Rötungen oder als ergänzender Sonnenschutz – eröffnen sich hier neue Möglichkeiten.
Die Kombination macht’s: AB5D demonstriert eindrucksvoll, dass durch das gezielte Zusammenführen mehrerer bekannter Wirkstoffe eine überlegene Wirksamkeit erreicht werden kann. Gerade in einer Zeit, in der Patient:innen eine hohe Erwartung an „smarte“ Hautpflege haben, könnte diese Formulierung einen neuen Goldstandard setzen. Jetzt liegt es an der klinischen Umsetzung – denn was im Reagenzglas funktioniert, könnte irgendwann auch zur Standardprophylaxe gegen lichtinduzierte Entzündungen werden.
Quellen:
Tan et al. (2024): The combination of allantoin, bisabolol, D-panthenol and dipotassium glycyrrhizinate mitigates UVB-induced PGE2 synthesis by keratinocytes. International Journal of Cosmetic Science, DOI: 10.1111/ics.12951

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